Oxido nítrico en el Síndrome de Sjögren: posible participación en el bloqueo de la apoptosis linfocitaria

Objetivo: evaluar el papel del óxido nítrico (NO) en el síndrome de sjögren primario (SSp) y su relación con la apoptosis tisular en glándulas salivares menores (GSM). Métodos. Las GSM correspondieron a sialoadenitis focal propia del SSp, sialoadenitis crónica (SAC) y a GSM histológicamente normales. El progreso del SSp fue evaluado mediante el puntaje por focos inflamatorios en GSM. Los niveles salivares y séricos de nitrito (NO2) fueron medidos mediante la reacción de Griess. La expresión de la óxido nitrico sintetasa tipo 2 (NOS2) y de la cistatina C (Cis-C), un inhibidor fisiológico de proteasas, fue examinada en GSM por inmunohistoquímica, y analizada de manera semicuantitativa. La apoptosis tisular fue evaluada determinando la fragmentación del ADN mediante la incorporación de nucleótidos marcados. Resultados. Los niveles de NO2 en saliva fueron mayores en pacientes con SSp (n=17) que en controles sanos (n=17) (71.1ñ20.6 vs 3.7 uM, p=0.02), mientras que en suero fueron similares (22.3ñ3.8 vs 17ñ1.4 uM). En el infiltrado inflamatorio la expresión de NOs2 fue mayor en pacientes con SSp que con SAC (n=4) (94 por ciento vs 7 por ciento). La NOS2 fue observada también en células epiteliales canaliculares, células acinares y fibroblastos de pacientes (SSp y SAC), y de controles normales (n=5). En GSM de pacientes con SSp la expresión de NOS2 fue mayor en aquellas con focos inflamatorios <4(78 por ciento vs 17 por ciento, p=0.04) y con menor número de células apoptóticas en el inflitrado inflamatorio (0.6ñ0.2 vs 1.66ñ0.3, p=0.02). La expresión de Cls-C fue observada en los tres grupos estudiados, principalamente en células epiteliales canaliculares, en algunos plasmocitos y células acinares de pacientes con SSp. No se observó asociación entre la expresión de Cls-C y la apoptosis tisular. Conclusión. Este estudio confirma el aumento de la síntesis de NO en el SS primario, producido localmente en el sitio inflamatorio, principalamente durante las fases tempranas de la enfermedad, y sugiere su participación en el bloqueo de la apoptosis linfocitaria, la cual no es regulada por la Cis-C. el mecanismo de esta inhibición apoptótica podría estar asociada a la S-nitrosilación de caspasas

Prevalencia y severidad de la artritis reumatoidea en la población afrocolombiana de Quibdó

Objetivo: evaluar la prevalencia de la artritis reumatoidea (AR) en la población afrocolombiana de Quibdó ( 110.000 habitantes) y estudiar sus características clínicas, radiológicas e inmunogenéticas. Métodos. Un estudio de incidencia hospitalaria (IH) durante 1995 y de prevalencia de período (PP) durante 1996 fue realizado en el Hospital Regional de Quibdó. Las características clínicas y radiológicas (método de Sharp) de los pacientes de Quibdó fueron comparadas con las de pacientesa mestizos de medellín. Los anticuerpos antiqueratina (AKA) se determinaron por inmunofluorescencia indirecta en esófago de rata, el factor reumatoideo total e IGA (FRIgA) se determinaron por turbimetría y ELISA respectivamente. La tipificación de los genes HLA-DRB1, DRB3,-DRB4, -DRB5 y -DQB1, en pacientes y controles de Quibdó, se realizó mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa con cebadores de secuencia específica (PCR-SSP). Resultados: La IH fue de 0.065 casos por 1.000 personas al año. En dieciocho pacientes se diagnosticó la ER (PP: 0.01 por ciento, IC 95 por ciento: 0.008-0.02). No se observaron diferencias significativas en las características clínicas ni en la presencia de AKA y FRIgA entre pacientes de Quibdó y de Medellín (N=56). Los pacientes de Quibdó presentaron una enfermedad significativamente menos erosiva que los de Medellín (erosiones en pies 0 por ciento vs 72 por ciento, p=<0.001, índice de erosiones en manos: 7.7 +/-2 vs 22 +/-3.5, p=0.03). No se observaron correlaciones antre AKA o factor reumatoideo (total e IgA) y la progresión de la AR en los pacientes de Quibdó, ni tampoco una asociación con los alelos evaluados. Conclusión: La AR en la población afrocolombiana de Quibdó es rara y cuando se presenta es menos severa que en los pacientes mestizos. No se asocia a genes HLA-DRB ni DQB1, ni su gravedad a la presencia del factor reumatoideo o de los AKA.